2 非龋性疾病

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第五章 牙发育异常与着色牙

第一节 牙发育异常与结构异常

一、牙釉质发育不全

指在牙发育期间,由于全身疾患、营养障碍、严重的乳牙根尖周感染导致牙釉质结构异常

病因及发病机制
  1. 严重营养障碍:维生素A,C,D以及钙磷的缺乏,均可影响成釉细胞分泌牙釉质基质和矿化
  2. 内分泌失调:甲状旁腺与钙磷代谢有密切关系。甲状旁腺功能降低时,血清中钙含量降低, 血磷正常或偏高,其牙也可能出现发育缺陷,肉眼能见到牙面横沟或在镜下见到加重的发育间歇线。
  3. 婴儿和母体疾病:小儿的一些疾病,如水痘、猩红热等均可使成釉细胞发育发生障碍。严重的消化不良,也可成为牙釉质发育不全的原因。孕妇患风疹、毒血症等也可能使胎儿在此期间形成的牙釉质发育不全。
  4. 局部因素:常见于乳牙根尖周严重感染,导致继承恒牙牙釉质发育不全。这种情况往往见于个别牙,以前磨牙居多,又称特纳(Turner)牙。
病理变化

加重的芮氏线;增多的球间牙本质和牙本质发育间隙线 临床表现

  • 轻症:仅有白垩色改变,一般无自觉症状

  • 重症:

    (1)带状(横沟状)缺陷:在同一时期牙釉质形成全面遭受障碍时,可在牙面上形成带状缺陷。带的宽窄可以反映障碍时间的长短,如果障碍反复发生,就会有数条并列的带状凹陷的出现。

    (2)窝状缺陷:由于成釉细胞成组地破坏,而其邻近的细胞却继续生存 并形成釉质所致。严重者牙面呈蜂窝状。

    (3)还可出现前牙切缘变薄,后牙牙尖缺损或消失 部位推断时间:

    • 1年:136,1236;
    • 2年:上2
    • 3年:457,457
防治原则

预防: 孕妇和7-8岁前的儿童补充维生素及钙磷的缺乏。 内分泌失调和乳牙龋病、根尖周炎应即时治疗。

治疗:

  • 口腔卫生宣教,氟化物和抗敏感药物来减轻牙本质敏感症状
  • 早期诊断,预防性治疗,防止磨耗及继发病损
  • 根据着色、缺陷的程度制定口腔多学科联合治疗计划
  • 颌面部发育完全稳定后考虑永久性固位修复

二、遗传性牙本质发育不全

分类

本节仅讨论牙本质发育不全II型,即遗传性乳光牙本质

  1. 牙本质发育不全

    1. I型:伴成骨不全。乳恒牙通常均呈琥珀色、半透明,显著磨损。影像学表现为牙根又细又短,牙本质肥厚,从而导致萌出前或刚萌出的牙齿牙髓闭锁。
    2. 牙本质发育不全Ⅱ型(DGI-Ⅱ):DGI-Ⅱ与DGI-I牙齿特征相似,但完全通透且无成骨不全症。该型一个显著特征为牙颈部明显缩窄以致形成一个球根状的牙冠。DGI-Ⅱ型中无正常牙。
    3. 牙本质发育不全III型(DGI-III)除了牙齿大小及色泽与DGI- II型相似外,该型患者乳牙髓腔增大,大量暴露。影像学上表现为牙齿由于牙本质萎缩而中空,因而被称为"壳状牙"。
  2. 牙本质发育不良

    (1)牙本质发育不良I型(DD-I):DD-I型的牙齿临床表现并不明显,色泽、形状、外观均正常。但影像学表现为牙根尖锐,呈圆锥形,根尖缩窄。恒牙萌出前髓腔闭锁,因而剩余的牙髓呈与釉牙骨质界平行的新月形,而乳牙则牙髓完全闭锁。即使未患龋病牙齿也常常出现根尖阴影。

    (2)牙本质发育不良Ⅱ型(DD-Ⅱ):该型乳牙表现与DGI-Ⅲ型相似。但恒牙可能不受影响或仅在影像学上轻微异常,如髓腔呈枝叶状畸形(thistle-tube deformity)及髓石。与DD-I型不同, DD-Ⅱ型根长正常,无根尖阴影。

病因

常显

病理
  • 大部分釉质正常,三分之一有形成不全或矿化不全
  • 釉牙本质界失去小弧形排列,直线相交
  • 牙本质小管排列不规则
  • 牙本质基质可呈颗粒状,并见小球间钙化
临床表现

受累牙列

  • DGI-I:乳牙更严重
  • DGI-II:乳恒牙相等
  • DGI-III:乳牙髓腔暴露 牙齿表现 萌出时为琥珀色,之后逐渐变为半透明,最后呈黄棕色或灰色。光照下呈乳光。 牙釉质多正常,但易从牙本质表面分离脱落使牙本质暴露,发生咀嚼磨损。(乳牙导致功能障碍;甚至TMD) X线 牙根细而短,牙本质肥厚。萌出后不久髓室和根管闭锁 治疗原则 乳牙列:使用覆盖合面和切缘的合垫 恒牙列:可用全冠,也可用合垫

三、先天性梅毒牙

病因、机制

牙胚形态发生期因感染梅毒螺旋体引起炎症细胞浸润,使成釉细胞受害,部分牙釉质沉积停止。牙本质矿化障碍,前期牙本质增多

病理变化

牙釉质明显缺少或完全缺失,牙本质生长线明显,球间牙本质增多,前期牙本质明显增宽,牙颈部可见含细胞牙本质和骨样牙本质

临床表现
  • 半月形切牙:切缘比牙颈部窄,切缘中央有半月形缺陷
  • 桑葚状磨牙:牙尖皱缩,表面粗糙,牙釉质呈小结节和坑窝凹陷
  • 蕾状磨牙:圆顶状,牙尖聚拢
防治原则

妊娠早期治疗梅毒,青霉素。对梅毒牙可用牙体修复技术修复。

第二节 着色牙

内、外着色

病因

内着色:

  • 萌出前:主要是系统疾病,如卟啉症、 高胆红素病、维生素缺乏、牙釉质发育不全、四环素类药物、氟化物
  • 萌出后:外伤、龋损、磨损、磨耗、牙本质过度钙化、米诺环素、牙体修复材料

外着色

  • 菌斑、产色素细菌
  • 氯已定漱口水
  • 饮料和食物
  • 抗生素
  • 补铁制剂
临床表现

内着色: 多颗牙同时受累,常伴有牙体结构的发育缺损。外伤引起的着色是血管破裂,血细胞游离,与硫化氢结合形成硫酸铁。

外着色: 牙的表面如牙颈部、牙近远中面、下颌牙舌面和上颌牙腭面有色素沉着

治疗
  • 内:牙漂白、树脂修复、全冠修复

  • 外:常规口腔卫生清洁措施

一、氟牙症

病因

取决于食物中无机氟的溶解度和钙的含量。也取决于氟进入人体的时期,6-7岁前易受累

机制与机理

氟浓度过高抑制碱性磷酸酶活性,造成牙釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆

临床表现
  1. 同一时期萌出的牙釉质上有白垩色到褐色的斑块,严重者并发牙釉质的实质缺损
  2. 多见于恒牙, 乳牙较少
  3. 对摩擦的耐受性差,对酸蚀的抵抗力强
  4. 严重慢性氟中毒者有骨骼的增殖性变化,急性中毒症状为恶心、呕吐、腹泻
鉴别诊断
  1. 牙釉质发育不全白垩色斑的边界比较明确,纹线与生长线平行。氟牙症斑块呈散在的云雾状,边界不明确,与生长发育线不相吻合
  2. 牙釉质发育不全可发生在单颗牙或一组牙,而氟牙症发生在多数牙
  3. 氟牙症患者有高氟区的生活史
防治原则
  • 限制摄入过量的氟
  • 无实质性缺损:前牙脱色法,后牙不予处理
  • 有实质性缺损,复合树脂粘接修复,也可采用贴面、全冠修复

二、四环素牙

发病机制

在牙的发育矿化时期四环素结合到牙组织内使牙着色 初期黄色,在阳光照射下为黄色荧光。后逐渐变为棕褐色或深灰色 前牙比后牙着色明显,乳牙着色比恒牙明显 有时也合并牙釉质发育不全

临床表现
  • 四环素族药物本身的颜色
  • 四环素对光敏感,可在光下变色
  • 因结合部位的深浅而使着色程度不同,婴儿早期用药影响最大
  • 严重牙釉质发育不全,着色的牙本质明显外露
防治原则

妊娠和哺乳妇女以及8岁一下小儿不宜使用四环素类药物

着色牙可通过光固化树脂修复、瓷冠修复、贴面或漂白

第三节 牙形态异常

一、过大牙、过小牙、锥形牙

二、融合牙、双生牙、结合牙

  • 融合牙(fused teeth)常由两个正常牙胚融合而成。在牙发育期,可以是完全融合,也可以是不完全融合。引起融合的原因,一般认为是压力所致。如果这种压力发生在两个牙钙化之前,则牙冠部融合;如果这种压力发生在牙冠发育完成之后,则形成根融合为一,而冠分为二的牙。牙本质总是相通连的。乳牙或恒牙均可发生融合牙,最常见于下颌乳切牙。
  • 双生牙(geminated teeth)系由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成不完全的双生牙。通常双生牙为完全或不完全分开的牙冠,有一个共同的牙根和根管。双生牙在乳牙列与恒牙列皆可发生。双生乳牙常伴有其继承恒牙的先天性缺失。
  • 结合牙(concrescence of teeth)为两颗牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。在这种情况下, 牙借助增生的牙骨质结合在一起。引起结合的原因据认为是由于创伤或牙拥挤,以致牙间骨吸收,使二邻牙靠拢,以后增生的牙骨质将二牙粘连在一起。结合牙偶见于上颌第二磨牙和第三磨牙区,这种牙形成时间较晚,而且牙本质是各自分开的,所以结合牙容易与融合牙或双生牙相区别。

三、畸形中央尖

好发

多见于下颌前磨牙,尤以第二前磨牙最多见,偶见于上颌前磨牙。常为对称性发生。 一般均位于合面中央窝处,呈圆锥形突起,故称中央尖。此外,该尖也可出现在颊嵴、舌嵴、近中窝和远中窝。

病因

一般认为发生此种畸形是由于牙发育期,牙乳头组织向成釉器突起,在此基础上形成牙釉质和牙本质。

临床表现
  • 中央尖折断或被磨损后,临床上表现为圆形或椭圆形黑环,中央有浅黄色或褐色的牙本质轴, 在轴中央有时可见到黑色小点,此点就是髓角,但在此处即使用极细的探针也不能探入。
  • 圆锥形中央尖,萌出后不久与对颌牙接触,即遭折断,使牙髓感染坏死,影响根尖的继续发育。这种终止发育的根尖呈喇叭形。
  • 但也有一些中央尖逐渐被磨损,修复性牙本质逐渐形成,或属无髓角伸入型。这类牙有正常的活力,牙根可继续发育。
治疗
  1. 对圆钝而无妨碍的中央尖可不作处理。
  2. 尖而长的中央尖容易折断或被磨损而露髓。牙刚萌出时若发现这种牙尖,可在麻醉和严格的消毒下,将此尖一次磨除,然后制备洞形,按常规进行盖髓治疗。 另一种方法是在适当调整对颌牙的同时,多次少量调磨此尖,这样可避免中央尖折断或过度磨损,且可在髓角部形成足够的修复性牙本质而免于露髓。
  3. 因中央尖折断而引起牙髓或根尖周病变时,为保存患牙并促使牙根继续发育完成,可采用根尖发育成形术或根尖诱导成形术(参阅牙髓病和根尖周病章节)。

四、牙内陷

为牙发育时期,成釉器过度卷叠或局部过度增殖,深入到牙乳头中所致。

畸形舌侧窝

畸形舌侧窝是牙内陷最轻的一种。由于舌侧窝呈囊状深陷,容易滞留食物残渣,利于细菌滋生,再加上囊底存在发育上的缺陷,常易引起牙髓的感染、坏死及根尖周病变。

畸形根面沟

畸形根面沟可与畸形舌侧窝同时出现,为一条纵形裂沟,向舌侧越过舌隆突,并向根方延伸, 严重者可达根尖部,甚至有时将根一分为二,形成一个额外根。畸形根面沟使龈沟底封闭不良,上皮在该处呈病理性附着,并形成骨下袋,成为细菌、毒素入侵的途径, 易导致牙周组织的破坏。

畸形舌侧尖

除舌侧窝内陷外,舌隆突呈圆锥形突起,有时突起成一牙尖。牙髓组织亦随之进入舌侧尖内, 形成纤细髓角,易遭磨损而引起牙髓及根尖周组织病变。

牙中牙

牙中牙是牙内陷最严重的一种。牙呈圆锥状,且较其固有形态稍大,X线片示其深入凹陷部好似包含在牙中的一个小牙,其实陷入部分的中央不是牙髓,而是含有残余成釉器的空腔

治疗

牙内陷 对牙内陷的治疗,应视其牙髓是否遭受感染而定。

  • 早期应按深龋处理,将空腔内软化组织去净,形成洞形,行间接盖髓术。
  • 若去腐质时露髓,应将内陷处钻开,然后根据牙髓状态和牙根发育情况,选择进一步处理的方法(参阅牙髓病和根尖周病章节)。
  • 若牙外形也有异常,在进行上述治疗后酌情进行冠修复,以恢复牙齿原来的形态和美观。

畸形根面沟

对畸形根面沟的治疗,应根据沟的深浅、长短以及对牙髓牙周波及的情况,采取相应的措施:

  1. 如牙髓活力正常,但腭侧有牙周袋者,先行翻瓣术,暴露牙患侧根面,沟浅可磨除,修整外形;沟深制备固位形,常规玻璃离子水门汀或复合树脂粘接修复,生理盐水清洗创面,缝合,上牙周塞治剂,7天后拆线。
  2. 如牙髓无活力伴腭侧牙周袋者,可在根管治疗术后,即刻进行翻瓣术兼裂沟的处理。
  3. 沟裂已达根尖部: 若裂沟己达根尖部,由于相互交通造成了牙周组织广泛破坏,则预后不佳,应予拔除。

五、釉珠

釉珠(enamel pearl)是牢固附着于牙骨质表面的牙釉质小块,大小似粟粒,呈球形。它多位于磨牙根分叉内或其附近,或见于釉牙骨质界附近的根面上。

釉珠能影响牙龈与牙体之间的良好附着关系,形成滞留区,引起龈炎。它还可能妨碍龈下刮治术。另外釉珠在X线片上可被误为髓石或牙石,故应加以鉴别。釉珠一般不必治疗,必要时可将其磨去。

第四节 牙数目异常

牙数目异常主要是指额外牙(supernumerary tooth)和先天性缺额牙(congenital anodontia)。正常牙数之外多生的是额外牙,而根本未曾发生的牙是先天性缺额牙。

第五节 牙萌出异常

一、早萌 萌出过早,多见于下颌乳切牙。在出生时,或出生后不久即萌出,如系正常乳牙,因牙胚距口腔黏膜过近所致,也可能为多生牙。早萌的牙根常发育不全,甚至无牙根,因而附着松弛,常自行脱落,亦可尽早拔除。

个别恒牙早萌,多系乳牙早脱所致。多数或全部恒牙早萌极为罕见。在脑垂体、甲状腺及生殖腺功能亢进的患者,可出现恒牙过早萌出。

二、萌出过迟、异位和萌出困难 全口牙迟萌多为系统病或遗传因素的影响,个别乳牙迟萌可能与外伤或感染有关。一般乳牙很少有异位或萌出困难。恒牙迟萌或异位,往往因乳牙滞留,占据恒牙位置或乳牙过早脱落,造成邻牙移位,以致间隙不够。恒牙萌出困难,常见于上颌切牙,因乳切牙过早脱落,长期用牙龈咀嚼,使局部黏膜角化增强,龈质坚韧肥厚所致,必要时需切去部分龈组织,露出切缘以利萌出。

第六章 牙外伤

第一节 病史采集和临床检查

牙外伤是在突然的机械外力作用下,牙体硬组织、牙髓或牙周组织发生的一种急性损伤的一种疾病

一、病史采集

注意首先处理危急生命的全身损伤

二、临床检查

视诊

  • 牙冠完整性,是否折断
  • 牙龈和口腔软组织是否肿胀、撕裂、出血

叩诊

外伤牙叩诊疼痛、触诊松动或移位,是判断牙外伤后牙周组织损伤的重要指征。检査时,动作要轻柔,避免产生不必要的疼痛。

松动度

若单颗牙齿松动,邻牙也跟着移动,是牙槽突骨折的典型特点

牙髓活力测验

注意低龄不可靠;即刻损伤有时候会呈休克状态

三、影像学检查

  • 牙根是否折断
  • 牙根形成和吸收情况
  • 邻牙是否受损
  • 牙周组织情况
  • 牙槽骨和颌骨
  • 是否存在陈旧性外伤

四、定期复查

  • 修复体是否完整,是否有微渗漏
  • 牙冠是否变色
  • 叩诊和松动度检查
  • 牙髓活力测验
  • 咬合情况
  • 牙周和口腔软组织愈合情况
  • 影像学检查

第二节 诊断与治疗

一、牙震荡

牙周膜的轻度损伤,通常不伴牙体组织的缺损

病因 较轻外力,如在进食时骤然咀嚼硬物或较轻的外力撞击等所致

临床表现

  • 伤后患牙有伸长不适感
  • 轻微松动和叩痛
  • 龈缘还可有少量出血,说明牙周膜有损伤。
  • 若做牙髓活力测验,其反应不一。通常受伤后无反应,而在数周或数月后反应开始恢复。3个月后仍有反应的牙髓,则大多数能继续保持活力。伤后一开始牙髓活力测验有反应的患牙,若后来转变成无反应,则表示牙髓已发生坏死,同时牙可变色。

治疗

  • 1~2周内应使患牙休息。
  • 必要时降低咬合以减轻患牙的合力负担。
  • 松动的患牙应固定。
  • 受伤后1、3、6、12个月应定期复查。观察1年后,若牙冠不变色,牙髓活力测验正常,可不进行处理;若有牙髓坏死迹象时,应进一步行根管治疗术

二、牙脱位 牙受外力作用而脱离牙槽窝称为牙脱位。

临床表现与治疗

部分脱位

  • 脱出性脱位:牙齿沿牙长轴向切端部分脱出,有伸长,常有疼痛、松动及龈沟内出血,x线片示患牙根尖区牙周膜间隙明显增宽

  • 侧向脱位:牙齿偏离其长轴向侧向移位,可造成牙周膜撕裂,常伴有牙槽窝骨壁骨折。由于牙齿与牙槽窝的锁结关系,牙齿常不松动,叩痛明显,龈沟内有或无出血。X线片示患牙近中、远中两侧牙周膜间隙不对称。但当牙齿唇舌向移位时,X线片上无明显变化,必要时需拍摄CBCT。

  • 嵌入性脱位:牙齿沿其长轴向牙槽骨深部嵌入,可导致牙槽窝骨折或者碎裂,患牙临床牙冠变短,牙齿常不松动,牙龈可有淤血样改变。X线片示牙周膜间隙变小或消失。

    • 应在局麻下复位,结扎固定4周。
    • 术后3、6和12个月进行复查,若发现牙髓已坏死,应及时行根管治疗。
    • 如为嵌入性的牙脱位,应在复位后2周行根管治疗
    • 对于发生嵌入性脱位牙的年轻恒牙,不可强行拉出复位,以免造成更大的创伤,诱发牙根和牙槽突的吸收。因此,对症处理,继续观察,任其自然萌出是最可取的处理方法,一般在半年内患牙可萌出到原来的位置。
  • 完全脱位: 牙齿完全脱出牙槽窝,探查牙槽窝内空虚,可伴牙槽窝骨壁骨折,常见牙龈撕裂、出血,多累及单颗牙。

    完全脱位牙如能在30min内再植,多可避免牙根吸收。因此,牙脱位后,应立即将牙放入原位,如牙已落地污染,应就地用生理盐水或无菌水冲洗,然后放入原位。如果不能即刻复位, 可放在盛有牛奶、生理盐水或自来水的杯子内。如无条件可将患牙置于患者的舌下或口腔前庭处。切忌干藏,并尽快到医院就诊。

    (1)根尖发育完成的脱位牙:

    • 若就诊迅速或复位及时,应在术后3~4周再行根管治疗术。
    • 如果脱位在2h以后再就诊者,牙髓和牙周膜内细胞已坏死,不可能期望牙周膜重建,因而只能在体外完成根管治疗术,并经根面和牙槽窝刮治后,将患牙植入固定。

    (2)年轻恒牙完全脱位:

    • 若就诊迅速或自行复位及时者,牙髓常能继续生存,不要贸然拔髓, 般疗效是良好的。
    • 当然,若就诊不及时或拖延复位时间,则只能在体外完成根管治疗术,搔刮根面和牙槽窝后再植,预后是欠佳的。

    牙脱位后,可发生牙髓坏死、根管闭锁、牙根内、外吸收及牙根固连、牙槽突吸收等并发症。

    牙再植后的愈合方式:

    • 牙周膜愈合:即牙与牙槽之间形成正常牙周膜愈合。这种机会极少,仅限于牙脱位离体时间较短,牙周膜尚存活,而且又无感染者。
    • 骨性粘连:牙根的牙骨质和牙本质被吸收并由骨质所代替,发生置换性吸收,从而使牙根与牙槽骨紧密相连。临床表现为牙松动度减少,X线片示无牙周间隙。这种置换性吸收发生在受伤后6〜8周,可以是暂时性,能自然停止;也可以呈进行性,直至牙脱落。
    • 炎症性吸收:在被吸收的牙根面与牙槽骨之间有炎症性肉芽组织,其中有淋巴细胞、浆细胞和分叶粒细胞。再植前牙干燥或坏死牙髓的存在,都是炎症性吸收的原因。

三、牙折

病因 外力直接撞击;咀嚼时咬到砂石、碎骨等硬物

临床表现

  • 冠折: 前牙可分力横折和斜折;后牙可分为斜折和纵折

  • 根折:

    多见于牙根完全形成的成人牙。

    根折按其部位可分为颈侧1/3、根中1/3和根尖1/3 ,最常见者为根尖1/3。

    其折裂线与牙长轴垂直或有一定斜度,外伤性纵折很少见。

    X线片检査是诊断根折的重要依据,但不能显不全部根折病例。必要时可进行CBCT检査。

    一些患者就诊时,牙髓活力测验无反应,但6〜8周后可出现反应。

  • 冠根联合折:

    占牙外伤总数的一小部分,以斜行冠根折多见,牙髓常暴露 治疗

  • 冠折

    • 冠折缺损少,牙本质未暴露的冠折,可将锐缘磨光。
    • 牙本质已暴露,并有轻度敏感者,可行脱敏治疗。
    • 敏感较重者,用临时塑料冠,内衬氧化锌丁香油糊剂粘固,待有足够修复性牙本质形成后(6~8周),再用复合树脂修复牙冠形态,接近牙髓腔时须用氢氧化钙制剂垫底,以免对牙髓产生刺激。
    • 牙髓已暴露的前牙,对牙根发育完成者应用牙髓摘除术;对年轻恒牙应根据牙髓暴露多少和污染程度行活髓切断术,以利于牙根的继续发育,当根端发育完成后,有人主张还应行根管治疗术。牙冠的缺损,可用复合树脂或烤瓷冠等修复。
  • 根折

    根折的治疗首先应是促进其自然愈合,即使牙似乎很稳固,也应尽早用夹板固定, 以防活动。

    • 对根尖1/3折断,在许多情况下只行夹板固定,无需牙髓治疗,有可能出现修复并维持牙髓活力。但当牙髓有坏死时,则应迅速进行根管治疗术。
    • 对根中1/3折断可用夹板固定,如牙冠端有错位时,在固定前应复位。复位固定后,每月应复查1次,检查夹板是否松脱。复查时,若牙髓有炎症或坏死趋势,则应行根管治疗术。根管不用牙胶尖充填而用玻璃离子水门汀将钛合金或钴铬合金桩粘固于根管中,将断端固定在一起,以利根面的牙骨质沉积。当因治疗需要将根尖部断块用手术方法去除后,因冠侧段过短而支持不足时,常需插入钛合金根管骨内种植体以恢复牙原来的长度,同时牙冠用夹板固定。这样骨组织会在金属“根”周围生长而将病理动度消除。
    • 颈侧1/3折断并与龈沟相交通时,将不会出现自行修复。如折断线在龈下1~4m,断根不短于同名牙的冠长,牙周情况良好者可选用:
      • ①切龈术:使埋藏于软组织内的牙根相对延长。
      • ②正畸牵引术
      • ③牙槽内牙根移位术:常规根管预备和充填,根管口用磷酸锌水门汀暂封。局部黏膜下浸润麻醉,唇侧弧形切口,翻开黏骨膜瓣,用骨凿去除根尖骨壁,暴露根尖,牙挺挺松牙根,再用牙钳将牙根断端拉出至龈缘,将敲下的唇侧牙槽骨骨板置入根尖部间隙,以维持牙根的理想位置, 缝合黏骨膜瓣,置牙周塞治剂固定牙根,术后2周去除敷料。术后3个月,行桩冠修复。
  • 冠根联合折

    凡可行根管治疗,又具备桩核冠修复适应证的后牙冠根折,均应尽可能保留。对前牙的冠根折,可参考与口腔相通的牙颈部根折的治疗原则处理。

    根折转归

    • (1)两断端由钙化组织联合,与骨损伤的愈合很相似。硬组织是由中胚叶组织分化出的成牙骨质细胞所形成。在活髓牙的髓腔侧则有不规则牙本质形成。
    • (2)结缔组织将各段分开,断面上有牙骨质生长,但不出现联合。
    • (3)未联合的各段由结缔组织和骨桥分开。
    • (4)断端由慢性炎症组织分开,根端多为活髓,冠侧段牙髓常坏死。这种形式实际上不是修复与愈合

第七章 牙慢性损伤

第一节 磨损

一、概述

  • 磨耗attrition:正常咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失。
  • 磨损abrasion:正常的咀嚼运动之外,高强度、反复的机械摩擦造成牙体硬组织的快速丧失。

二、病因

  1. 刷牙不当
  2. 不良的咬合习惯
  3. 磨牙症

三、临床表现

  • 后牙重于前牙

  • 牙釉质可均匀变薄,或呈小凹坑样表现

  • 一般没有色素

  • 光滑,与周围组织无界限

  • 邻面由点状接触变为面状接触,容易引起食物嵌塞、邻面龋、牙周疾病。

    磨损作为病因引起以下疾病

  1. 牙本质敏感症:牙本质暴露引起
  2. 食物嵌塞:邻面磨损导致牙齿间出现缝隙,合面上嵴、沟变得模糊
  3. 牙髓和根尖周病
  4. TMD:牙合间距离过短
  5. 创伤:高耸的牙尖和锐利的边缘嵴容易折裂;也容易咬伤邻近软组织

四、治疗原则

  1. 戒除不良咬合习惯
  2. 发现高耸的牙尖和锐利边缘,通过调磨予以纠正
  3. 牙体缺损处如有空间应进行充填或粘接修复
  4. 牙本质过敏、牙髓、根尖周病和颞下颌关节紊乱病时应做相应处理【对症处理】
  5. 食物嵌塞者,通过调合、恢复邻接关系等措施加以改善
  6. 磨牙症患者:牙合垫、肌电反馈治疗、精神心理干预

第二节 牙酸蚀症

一、概述

长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失的疾病。 脱矿过程与酸关系明确,与细菌关系不大。

二、病因

  • 内源性酸:

    胃溃疡、妊娠等导致的胃液反流。

    特点:酸蚀部位发生在牙齿的内侧

  • 外源性酸

    职业损害、酸性饮料

三、临床表现

  • 渐进性、均匀的实质缺损

  • 可伴有牙齿敏感症

    外源性酸:

    • 盐酸:切缘向唇面,刀削状光滑斜面,硬而无变色。
    • 硝酸:牙颈部,白垩色,染色黄褐色或灰色。质地软,易崩解。
    • 硫酸:不易引起酸蚀,仅有酸涩感。
    • 其他低浓度酸:破坏发生在釉牙骨质界。轻者出现沟状损害、敏感、探痛。重者出现大面积深度破坏。

    内源性酸:后牙合面与腭面的凹陷性损害。

四、防治原则

治疗

  1. 牙体硬组织可采取复合树脂直接粘接修复或间接修复体修复
  2. 仅有牙本质敏感患者可脱敏处理
  3. 牙髓有病变者先行牙髓治疗再行冠修复
  4. 定期复查

预防

  1. 控制饮食
  2. 积极治疗消化系统疾病
  3. 劳动保护

第三节 楔状缺损

一种非龋性牙颈部慢性损伤,发生在牙齿唇颊面颈部的慢性硬组织缺损。 缺损有两个夹面,口大底小呈楔形,往往发生在同一患者的多个牙。 一般上颌重于下颌,口角附近多于其他区域。

一、病因

  • 刷牙不当
  • 龈沟液当中的酸
  • 非正中咬合力

内因

  • 釉牙骨质界发生牙釉质和牙骨质相接或不相连时,极易受到物理化学因素的破坏
  • 牙齿受力时集中在颈部,长期应力集中使得硬组织疲劳。唇颊面受到拉应力,破坏更大。 外因: 刷牙不当

二、临床表现

  • 浅: 局限在釉牙本质界或牙本质浅层内,可有轻度敏感
  • 中: 在牙本质中层或深层。冷热酸甜敏感。 典型表现:缺损大致由两个夹面构成,口大底小,硬而光滑。
  • 深: 导致髓腔暴露或牙齿横向折断,出现牙髓病、根尖周病症状。

三、防治原则

治疗

  1. 缺损不深、症状不明显者可不作处理
  2. 有过敏症状:脱敏
  3. 缺损深:充填修复
  4. 达到牙髓腔:相应治疗
  5. 已经或几乎导致横折:根管治疗后行桩核冠 预防
  6. 正确刷牙:选用牙膏、牙刷、正确刷牙手法
  7. 戒除不良习惯
  8. 调整咬合

第四节 牙隐裂

incomplete fracture 发生在牙冠表面的、不易被发现的细小裂纹。 一、病因

内因

  • 点隙裂沟是薄弱部位
  • 因磨损不均存在高尖陡坡,咬合时受到较大的水平分力

外因

咀嚼意外(mastication accidents):咀嚼过程中突然遇到沙砾、骨渣等,使得牙齿承受的咬合力骤然增大。

二、临床表现

  • 好发牙位: 第一磨牙、第二磨牙、前磨牙。
  • 部位: 前磨牙和磨牙的颊侧颈部;上颌磨牙的近中腭尖。
  • 症状: 激发痛、咬合痛、自发痛
  • 注意事项
    • 凡症状类似牙髓炎、牙周炎的患牙,叩痛明显,但未发现龋病等硬组织病时应当考虑。
    • 特别注意发育沟是否延长。上颌磨牙隐裂线常与远中舌沟重叠;下颌磨牙和前磨牙的隐裂线常与近、远中发育沟重叠,并越过边缘嵴到达邻面或与合面颊舌沟重叠。
  • 诊断
    • 利用灯光和口镜多角度照射、深色液体浸染
    • 棉卷咬诊、探针加力探诊

三、防治原则

  • 消除创伤合

    高陡的牙尖、锐利的边缘嵴是长期不均匀磨损所致,在咀嚼过程中受到较大的水平向分力,极易造成牙齿折裂,也易造成硬组织损伤。

  • 根据症状估计隐裂线的深度,根据深度进行处理

    • 浅: 裂纹在釉牙本质界内,若着色浅而无继发龋者,用酸蚀法和牙釉质粘接剂光固化处理即可
    • 中: 裂纹到达牙本质浅层、中层,往往着色深,已经有继发龋。可沿裂纹备洞,复合树脂修复
    • 深: 裂纹到达牙本质深处,可能累及牙髓。应作牙髓治疗。治疗前先降合。期间用带环保护。治疗完成及时冠修复。
  • 平衡咬合力 除了主诉牙,还应观察其余牙齿有无问题影响咬合,如导致偏侧咀嚼。

第五节 牙根纵裂

一、概述

  • 指牙根发生纵形裂开。
  • 一旦发生,预后很差。
  • 多为中老年人,前磨牙与磨牙多见。
  • 患牙有不同程度的咬合痛。可反复出现牙周脓肿。
  • 破坏在深部牙根,不易发现,影像学检查是关键。

二、病因

  • 内因
    • 解剖结构 扁根比圆根固位能力更强,但易折裂。下颌第一磨牙扁形近中根发生纵裂概率高于圆形远中根。
    • 所在位置 第一磨牙概率最高
    • 饮食习惯 硬性食物
  • 外因
    • 外伤
    • 合力过大;
    • 侧方力;
    • 咀嚼过程中骤然遇到硬物的撞击。
  • 医源性因素
    • 无髓牙
    • 过度的根管预备
    • 根充压力大
    • 根管桩(有螺纹、圆锥、长、粗)

三、临床表现

症状

  • 咬硬物史
  • 能指出患牙
  • 可有牙髓根尖周病表现:冷热刺激痛、自发痛、咀嚼痛
  • 可有牙周病表现:咬合无力、松动、牙周肿胀。

体征

  • 多为磨牙
  • 可有高耸的牙尖;也可能做过根管治疗;还可能有根管桩和冠修复体
  • 探及牙周袋
  • 叩痛明显
  • 断片分离后,可伴随广泛的牙周组织破坏,形成牙周脓肿
  • X片:根管壁边缘整齐,早期牙根纵裂于根尖处变宽,根裂方向与长轴一致;发生时间较长者,裂片可发生移动。

四、防治原则

  • 拔除患牙
  • 症状体征明显,带来较大痛苦
  • 截除患根
    • 多根牙,冠根比根分叉宽度、根分叉与牙槽骨相对水平、牙周情况好、牙齿稳固。X片显示牙槽骨破坏局限于根裂的牙根:半切术
    • 单根牙,牙根较长,发生于根尖部分,牙周好,牙齿稳固:截根术
    • 手术前均应进行完善的根管治疗

第八章 牙本质敏感症

一、概述

是指牙齿受外界刺激,出现的短暂、尖锐的疼痛或不适的现象。刺激的类型有机械(摩擦或咬硬物)、温度(冷、热)、化学(酸、甜)、渗透压等。症状特点是随着刺激的来临和离去而迅速出现和消失。牙本质敏感症是一种症状,而不是一种独立的疾病。

二、危险因素

  • 牙体:多数情况下,有敏感症状者有牙本质暴露。因此,凡能破坏牙釉质和/或牙骨质的完整性,使牙本质暴露的各种疾病,如磨损、楔状缺损、牙折、龋病以及牙周萎缩所致的牙颈部暴露等均是牙本质敏感症的危险因素。
  • 牙周:牙颈部的牙釉质很薄,有的牙齿(10%)在颈部甚至既无牙釉质也无牙骨质, 一旦有了牙周病,牙龈萎缩或牙周袋形成,使牙颈部的牙本质暴露。
  • 牙体修复时修复体不密合,缝隙处的牙本质暴露。
  • 过度的龈下洁治和根面平整术会破坏牙根表面的牙骨质,使牙本质暴露。

三、发生机制

  • 神经终末传导学说: 神经终末传导学说认为牙本质中存在着牙髓神经(nerves in dentine),对外界的感觉可由牙本质表层传至牙髓。 然而形态学的研究发现,牙髓中的无髓鞘神经仅有一部分进入前期牙本质和牙本质层,且限于内1/3,即外围牙本质没有神经结构;另外,用表面麻醉剂涂布于牙本质表面也不能减轻牙本质的敏感性。这些研究结果都不支持神经终末传导学说。
  • 牙本质细胞传导学说: 牙本质细胞传导学说认为成牙本质细胞突起(the odontoblast processes)与神经之间存在突触样关系(synaptic-like relationship).,能行使神经感受器的功能,将受到的刺激传给神经末梢, 然后传至中枢。 但在成牙本质细胞的原浆中没有发现神经传导必需的乙酰胆碱样物质。牙本质细胞突起并非都贯穿牙本质全层,而主要分布于内层。采用实验方法干扰成牙本质细胞,也未能影响牙本质的敏感性。这些研究结果不支持牙本质细胞传导学说。
  • 流体动力学说: 流体动力学说认为牙本质小管内的液体流动(fluid movements in the dentinal tubules)起重要作用。即作用于牙本质表面的刺激会引起牙本质小管内的液体发生多向流动,这种流动传到牙髓,会引起牙髓神经纤维的兴奋而产生痛觉。 电镜观察发现,成牙本质细胞突只见于牙本质小管腔的内1/4,其余部分充满液体;任何轻微刺激都会引起小管内液体的流动。另有研究牙本质小管内液体的膨胀系数与牙本质小管壁的系数相差甚大,温度刺激可使小管内液体膨胀或收缩,导致液体发生流动。这些发现都支持流体动力学说。

四、临床表现与诊断

牙本质敏感症的主要表现是刺激痛,以机械刺激引发的症状最为显著,其次是化学和温度刺激。刷牙、进食硬韧食物、遇到酸、甜、冷、热刺激均可导致患牙明显的酸痛。

检査时,探诊为主要方法,用探针的尖端轻轻划过牙齿的可疑部位,观察患者的反应。

五、治疗原则和方法

原则:

  • 有牙本质暴露者,用药物脱敏、激光以及充填修复等方法进行处理【对症】
  • 治疗相关疾病包括牙周组织疾病、咬合创伤等【对因】

方法:

  • 氟化物:氟离子的机械堵塞作用能减少牙本质小管的直径,从而减少液压传导。
  • 氯化锶
  • 氟化氨银
  • 碘化银
  • 树脂类脱敏剂
  • 其他药物
  • 树脂修复
  • 激光

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